(o ipocorticalismo), termine generico usato per indicare una serie di malattie dovute all’alterata funzione del surrene con ridotta produzione di uno o più ormoni corticosurrenalici.

Si distinguono iposurrenalismi parziali (se interessano un solo ormone), o iposurrenalismi totali (se interessano tutti gli ormoni); iposurrenalismi primitivi (conseguenti ad alterazioni dirette del surrene), o iposurrenalismi secondari (dovuti a diminuita produzione di ACTH con mancata stimolazione del surrene). L’iposurrenalismo primitivo acuto può essere dovuto a improvviso aggravamento di un iposurrenalismo cronico, a brusca interruzione di una terapia con cortisonici o, più raramente, a distruzione totale e rapida di entrambi i surreni per emorragia imponente. Tale condizione può verificarsi anche in neonati in seguito a parti difficili o prolungati, oppure in bambini e giovani adulti in seguito a gravi infezioni come la sepsi meningococcica ( sindrome di Waterhouse-Friderichsen). È un’evenienza gravissima e spesso conduce a morte; i sintomi sono cardiovascolari e generali: ipotensione, collasso cardiocircolatorio, disidratazione, grave shock, cefalea, dolori addominali violentissimi; a tali sintomi si associano iposodiemia e iperpotassiemia. La diagnosi deve essere tempestiva e la terapia deve essere la più precoce possibile. Questa regola vale per tutte le forme di iposurrenalismo acuto, che lasciano davvero poco spazio ai tentennamenti: massiccia somministrazione di cortisonici e reintegrazione del sodio perduto con soluzioni di NaCl isotoniche. L’iposurrenalismo secondario cronico è dovuto a carenza di ACTH, che si verifica in caso di atrofia surrenalica conseguente a reazioni autoimmunitarie rivolte contro il surrene (adrenalite autoimmune), o in corso di tubercolosi. I sintomi sono quelli del morbo di Addison, però senza la caratteristica colorazione bronzina della cute, e spesso si associano a sintomi dovuti a carenza di altri ormoni ipofisari. Sono inoltre possibili iposurrenalismi cronici secondari a malattie dell'ipofisi o dell'ipotalamo, o a terapia cortisonica lungamente protratta. Per l’iposurrenalismo primitivo cronico vedi Addison, morbo di; per l’iposurrenalismo primitivo parziale, assai raro, vedi ipoaldosteronismo.

- Ortosimpàtico, sistema -

sezione del sistema nervoso autonomo costituita da centri situati nel tratto toraco-lombare del midollo spinale, gangli (tre cervicali, una dozzina dorsali, cinque lombari, quattro o cinque sacrali) da cui originano fibre, dirette agli organi effettori, di tipo adrenergico.

Con il sistema parasimpatico concorre a regolare le funzioni degli organi della vita vegetativa (circolazione, respirazione, digestione). Ha connessioni con la midollare del surrene ed è essenziale per il mantenimento dell’ omeostasi dell’organismo di fronte agli stimoli ambientali sfavorevoli (vedi anche nervoso, sistema).

- Neurotrasmettitore -

sostanza fisiologica che rende possibile la trasmissione degli impulsi nervosi tra due strutture nervose anatomicamente separate e poste in collegamento da sinapsi, oppure tra la fibra nervosa terminale e l’organo effettore (per esempio, tra nervo e fibre muscolari nella placca motrice).

Nel sistema nervoso, i neurotrasmettitori svolgono un ruolo essenziale nella trasmissione degli impulsi che possono avere carattere eccitatorio o inibitorio. I principali neurotrasmettitori sono l’ acetilcolina e la noradrenalina, rispettivamente presenti a livello sinaptico nei neuroni di tipo colinergico (come i motoneuroni e i neuroni effettori viscerali pregangliari) e di tipo adrenergico (come i neuroni effettori postgangliari viscerali ortosimpatici); altri importanti neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale sono la dopamina, la serotonina, aminoacidi quali il GABA (acido gamma-aminobutirrico), l’aspartato, il glutammato. Nelle sinapsi i neurotrasmettitori vengono elaborati da apposite strutture e quindi accumulati all’interno delle vescicole presinaptiche; all’arrivo dell’impulso nervoso le vescicole liberano il neurotrasmettitore che migra nello spazio intersinaptico per andare quindi a fissarsi su recettori specifici posti sulla membrana postsinaptica, causando la depolarizzazione della cellula o attivando una particolare funzione (per esempio, la secrezione ghiandolare). Il neurotrasmettitore liberato nella fessura sinaptica non ha la possibilità di accumularsi e di persistere in questa area se non per il tempo brevissimo (dell’ordine dei millisecondi) necessario per esplicare la funzione fisiologica; immediatamente il neurotrasmettitore viene inattivato da sistemi enzimatici specifici ( colinesterasi, monoaminossidasi ecc.) e successivamente viene riassorbito dalle vescicole presinaptiche (processo di reuptake). I neurotrasmettitori hanno un ruolo essenziale non solo nella conduzione degli stimoli dal centro alla periferia e viceversa, ma anche nella funzione di regolazione e di modulazione dell’attività globale del sistema nervoso centrale, comprese le attività intellettive superiori e quelle legate all’affettività e al tono dell’umore.

- Iposodiemìa -

(o iponatremia), riduzione della concentrazione di sodio nel sangue al disotto della norma. Si distinguono iposodiemìe ipo- normo- o iper-volemiche.

Le iposodiemìe ipovolemiche si manifestano quando la perdita di sodio, di solito dal tratto gastrointestinale o renale (diuretici, morbo di Addison), supera la perdita di acqua. Le manifestazioni cliniche riflettono lo stato di ipovolemia. L'iposodiemia normovolemica si verifica nella sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico (ADH o vasopressina), nella quale l'eccessivo riassorbimento di acqua è causa di iposodiemìa da diluizione. Le cause più comuni sono: produzione ectopica di ADH da parte di neoplasie, iperproduzione endogena da pneumopatie, malattie del sistema nervoso centrale, condizioni di stress. L'iposodiemìa ipervolemica si manifesta quando l'aumento dell'acqua corporea totale supera l'incremento del sodio. Si riscontra nello scompenso cardiaco congestizio grave, nelle cirrosi e nella sindrome nefrosica. Si può avere anche una falsa iposodiemìa in corso di iperlipemia. I sintomi, che compaiono quando la sodiemia scende sotto livelli critici, sono soprattutto neurologici: stato confusionale, sonnolenza fino al coma, crampi, convulsioni. La terapia è diversa a seconda delle diverse cause e, comunque, nei casi gravi il paziente va ospedalizzato.

- Iperpotassiemìa -

(o iperkaliemia), aumento della concentrazione di potassio nel sangue.

Le cause più frequenti sono: (1) ridotta escrezione di potassio, come nell'insufficienza renale acuta oligurica, nell'insufficienza renale cronica in stadio avanzato o in caso di dialisi inefficiente, iposurrenalismo (morbo di Addison, ipoaldosteronismo); (2) eccessivo apporto dietetico; (3) terapia con diuretici risparmiatori di potassio. È possibile riscontrare iperpotassiemia anche negli stati di disidratazione, nelle crisi emolitiche da emopatie o da trasfusione e in caso di shock. Gli effetti clinici principali sono rappresentati dalle alterazioni della conduzione cardiaca e dalle aritmie (è sempre opportuno un monitoraggio elettrocardiografico, specie nelle forme più gravi, ove il rischio di arresto cardiaco è reale), aggravate da iposodiemia, ipocalcemia, acidosi e ipermagnesiemia. L'iperpotassiemia può essere anche la causa di una debolezza muscolare ascendente e, talora, di tremori. La terapia si basa sull’uso di sali di calcio (per diminuire l’effetto del potassio sulle membrane), sull’uso di bicarbonato di sodio o di soluzioni di glucosio contenenti insulina (che favoriscono l’ingresso del potassio nelle cellule), di resine (polystyrene sulfonato) che rimuovono il potassio e della dialisi per l’eliminazione dell’eccesso di potassio. Nelle forme croniche è possibile programmare una restrizione dell’assunzione del potassio (riducendo o eliminando il consumo di tè, caffè, cacao, frutta, verdura) e una diminuzione dell’assorbimento con l’uso di lassativi.

- ACTH -

sigla dell’Adreno Cortico Tropic Hormone (o adrenocorticotropina, o corticotropina), ormone proteico prodotto da cellule dell’ ipofisi anteriore (adenoipofisi).

È sintetizzato a partire da una proteina precursore, la proopiomelanocortina (POMC), per distacco di una parte degli aminoacidi costituenti. Ha struttura simile all’ormone melanocito-stimolante (MSH), perciò un suo eccesso crea una colorazione bronzina della cute. L’ACTH stimola principalmente la secrezione di cortisolo dalla corteccia surrenale e, in misura minore, quella di aldosterone; a sua volta la produzione di ACTH è controllata dallo stesso cortisolo e dal CRF (Corticotropin Releasing Factor). L’ACTH è prodotto in modo non continuo ma intermittente, secondo un andamento proprio dipendente dal ritmo sonno-veglia delle 24 ore ( ritmo circadiano): la concentrazione plasmatica di ACTH è massima nelle prime ore del mattino (ore 8) e minima alle 24. La concentrazione di cortisolo segue tale ritmo. Gli stress gravi, l’ipoglicemia, gli interventi chirurgici, i traumi fisici e psichici stimolano la secrezione di ACTH in quanto l’organismo necessita, in tali condizioni, di elevate concentrazioni di cortisolo. La somministrazione per lungo tempo di dosi elevate di ormoni glicocorticoidi può comportare un blocco della secrezione di ACTH, che può durare anche alcuni mesi dopo la sospensione della somministrazione. Aumenti patologici si hanno in caso di morbo di Cushing (adenoma dell’ipofisi producente ACTH), nella sindrome di Cushing, di morbo di Addison (a causa della mancata azione inibitrice del cortisolo sulla sua produzione), di tumori maligni, particolarmente polmonari, che producano ACTH ( sindromi paraneoplastiche). Livelli molto bassi di ACTH si hanno in caso di distruzione dell’ipofisi e di prolungate cure con cortisonici. L’ACTH sintetico viene attualmente utilizzato in endocrinologia nella diagnosi del morbo di Addison, della sindrome adrenogenitale e di alcuni tipi di iperaldosteronismo primitivo.

- Ventrìcoli cerebrali -

quattro cavità encefaliche contenenti liquido cefalorachidiano; corrispondono alle vescicole cerebrali embrionali, suddivise in due laterali (primo e secondo ventrìcolo cerebrale), uno medio (terzo ventrìcolo cerebrale) e il quarto ventrìcolo cerebrale. I due ventrìcoli cerebrali laterali sono ampie cavità (originatesi dal talamo e dal cervello) con pareti anfrattuose, che si trovano all’interno degli emisferi cerebrali, dove si estendono dal lobo frontale a quello occipitale, avendo per tetto, nella porzione anteriore, il corpo calloso e per pavimento il talamo ottico; all’interno presentano una formazione cordoniforme rossastra, il plesso coroideo, propaggine meningea da cui si origina la tela coroidea superiore. I ventrìcoli cerebrali laterali non hanno tra loro alcun collegamento, ma comunicano entrambi attraverso un orifizio ( forame di Monro) con il terzo ventrìcolo cerebrale, piccola cavità imbutiforme mediana del diencefalo, posta sotto il trigono cerebrale e la tela coroidea superiore, e delimitata, lateralmente, dai talami ottici. Il terzo ventrìcolo cerebrale è in rapporto, mediante l’acquedotto di Silvio, con il quarto ventrìcolo cerebrale, cavità a forma di losanga situata nel rombencefalo, tra il midollo allungato e la protuberanza anulare, che ne rappresenta il pavimento, e il cervelletto, che ne costituisce la volta; nella sua parte posteriore si restringe (calamo) e dà origine al canale ependimale del midollo spinale. Nel pavimento del quarto ventrìcolo cerebrale si trovano importanti centri nervosi, taluni origine o terminazione di nervi cranici, altri responsabili della regolazione delle attività cardiaca, vasomotoria e respiratoria.

- Otite -

processo infiammatorio acuto o cronico a carico dell’orecchio.

L’otite esterna è caratterizzata da dolore profondo e trafittivo, otorrea sieroematica o otorragia, e ipoacusia di trasmissione. La terapia consiste in instillazioni di antibiotici e anestetici. L’otite media acuta ha due forme di tipo catarrale (trasudativa ed essudativa): la prima è conseguenza di variazioni barometriche (aviatori, lavoratori nei cassoni ad aria compressa, palombari e pescatori subacquei) e compare con otodinia, acufeni, ipoacusia, autofonia e, talora, vertigini; la terapia consiste nell’instillazione di anestetici e nella paracentesi timpanica, o nel cateterismo tubarico per ristabilire la pervietà della tuba di Eustachio. La forma catarrale essudativa fa seguito invece a un’infiammazione del rinofaringe, propagata alla tuba e alla cavità timpanica; si manifesta con ipoacusia, acufeni, autofonia e vertigini; la terapia è a base di antibiotici. Nelle forme purulente, i batteri giungono alla cavità timpanica per via ematogena, tubarica o attraverso il meato acustico esterno; il decorso consta di tre fasi, rispettivamente iperemica, essudativa e perforativa, con otodinia, cefalea, ipoacusia, autofonia, acufeni e otorrea in caso di perforazione timpanica; la terapia è a base di antibiotici, sulfamidici e analgesici (paracetamolo). I processi cronici sono suddivisi in forme trasudative (glue-ear, con trasudato mucoso denso), timpanosclerotiche (che si curano con la timpanoplastica o la miringoplastica) e purulente (per cronicizzazione di un’otite media acuta purulenta), nelle varietà semplice, granulomatosa o colesteatomatosa. La terapia è medica, con antibiotici e sulfamidici, o chirurgica, con timpanoplastica. Le otiti medie possono provocare infezioni secondarie mastoidee, endotemporali, endocraniche e venose. L’otite a carico dell’orecchio interno insorge in seguito a otite media acuta o cronica, o nel corso di malattie infettive o di intossicazioni; decorre in modo acuto e può cronicizzare; determina forme circoscritte o diffuse, sierose o purulente, con vertigini, nausea, vomito e ipoacusia; anche in questo caso la terapia è a base di antibiotici.

- Sinusite -

infiammazione acuta o cronica della mucosa che riveste i seni paranasali.

A seconda della sede interessata, si distinguono sinusiti mascellari, frontali, etmoidali, sfenoidali; in rapporto all’estensione, la malattia può essere monolaterale o bilaterale, interessare più seni (polisinusite) o tutti i seni (pansinusite).Si parla di forme chiuse quando l’occlusione dell’orifizio naturale impedisce la fuoriuscita dell’ essudato dalla cavità del seno; di forme aperte nel caso contrario. Si distinguono inoltre forme di sinusiti purulente e non purulente.
La sinusite si manifesta, in genere, in seguito a riniti acute o croniche, infezioni dentarie, fratture dei mascellari e periorbitarie, malattie esantematiche, influenza, fattori allergici ecc.

La sintomatologia è caratterizzata da febbre; dolore vivo locale, che si accentua alla pressione delle trigger-zone (o zone grilletto), sotto gli zigomi, sulle arcate sopracciliari, alla radice del naso; tumefazione della guancia (nelle sinusiti mascellari), della palpebra superiore (nelle sinusiti frontali).
In caso di drenaggio insufficiente per edema della mucosa, per deviazione alta del setto nasale o per ipertrofia del turbinato medio, la malattia può diventare cronica.
Le sinusiti etmoidali e sfenoidali si manifestano con cefalea, dolori infraorbitali e retrorbitali, vertigini, mentre nelle forme croniche il sintomo caratteristico è l’abbondante essudato nasale o rinofaringeo.
Le complicazioni sono più frequenti nelle sinusiti croniche purulente: faringiti, tonsilliti, laringotracheiti, bronchiti per propagazione del processo infettivo per via discendente; neuriti ottiche retrobulbari; meningiti sierose o purulente; trombosi del seno cavernoso e longitudinale.

La diagnosi si effettua mediante rinoscopia e diafanoscopia e con l’esame radiografico. La terapia è medica, a base di antibiotici in forti dosi. Evitare gli interventi chirurgici per il drenaggio delle raccolte purulente durante la fase acuta.

- Mastoidite -

infiammazione acuta o cronica (osteite) dell’ apofisi mastoide, dovuta in genere a infezione batterica.

Si dice primitiva quando si manifesta nel corso di un processo morboso localizzato alla mastoide; secondaria quando un’ otite media purulenta si estende per contiguità all’antro e alle cellule mastoidee, di solito dopo due o tre settimane. La mastoidite acuta è caratterizzata da edema e dolore in regione mastoidea, otorrea purulenta, rialzo febbrile, cefalea e malessere generale. In caso di empiema, l’ esame otoscopico evidenzia l’abbassamento della parete postero-superiore del condotto uditivo esterno e l’estroflessione della membrana timpanica, con perforazione e fuoriuscita di secrezione purulenta. La mastoidite cronica rappresenta quasi sempre una complicazione di otite media cronica a perforazione postero-superiore del condotto uditivo esterno; è caratterizzata da cefalea sorda temporo-parietale con ricorrenti esacerbazioni, otorrea fetida, talora fistolizzazioni retroauricolari o nel condotto uditivo; può complicarsi con sindromi di vertigine e paresi del nervo facciale. La terapia è antibiotica ad alte dosi e chirurgica ( mastoidectomia), semplice o radicale, secondo l’estensione del processo. Le complicanze di una mastoidite, come quelle di una otite media, possono essere molto gravi: il processo suppurativo, infatti, si può successivamente diffondere alla cavità cranica e può determinare un ascesso extradurale, o provocare una trombosi dei seni venosi o diffondersi allo spazio subaracnoideo, dando luogo a meningiti, o condurre alla formazione a un ascesso cerebrale.