Processi infiammatori delle leptomeningi ( aracnoide e pia madre) in risposta ad agenti eziologici diversi, prevalentemente di natura infettiva; le meningi possono tuttavia essere sede di localizzazione metastatica in corso di tumori maligni o venire interessate per infiltrazione diretta dello spazio subaracnoideo da parte di blasti leucemici. Di gran lunga le cause più frequenti restano comunque le infezioni delle leptomeningi e del liquor contenuto nello spazio subaracnoideo. I microrganismi possono raggiungere le meningi in seguito a una frattura, soprattutto della base cranica, o a una puntura lombare (rachicentesi); oppure, possono provenire da un preesistente processo suppurativo dell’ orecchio medio o dei seni paranasali o della mastoide; è possibile naturalmente la diffusione per via ematica, in caso di setticemia, o per via linfatica e infine la propagazione diretta da focolai di encefalite o di mielite. Lungo sarebbe l'elenco dei microrganismi che possono dare meningite; ricordiamo: 1) batteri: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, responsabili della stragrande maggioranza delle meningiti di questo genere in individui di più di 2 mesi di vita (nei primi 2 mesi sono più frequenti i coli o gli altri enterococchi e gli streptococchi in genere); Mycobacterium tuberculosis; 2) virus: enterovirus (Coxsackie, Echo: responsabili di forme sierose acute); 3) spirochete: Treponema pallidum (causa prevalentemente forme croniche); 4) protozoi: Toxoplasma gondii; 5) funghi: Candida, Criptococcus.

Il processo patologico

La sintomatologia meningitica, comune alle varie forme, dipende dall'ipertensione endocranica, dall'irritazione meningea e dalla sofferenza corticale e diencefalica. Sempre presenti sono una cefalea intensa, soprattutto nucale, e vomito a getto, che non ha rapporto con l'alimentazione (vomito cerebrale). Si osservano, inoltre, febbre elevata con brividi, dolori alla colonna, iperestesia cutanea, fotofobia, iperpatia (o intolleranza a ogni stimolo sensoriale di una certa intensità). Segno di irritazione meningea è la rigidità della nuca e del dorso da contrazione muscolare: impedisce la flessione -attiva e passiva- del capo e la posizione seduta senza appoggio all'indietro sulle mani (segno del "tripode"). È caratteristico l'opistotono, cioè l'iperestensione del capo e talora del dorso con decubito laterale obbligato e arti inferiori flessi (posizione "a cane di fucile"). Se il paziente è sdraiato supino, non riesce a sedersi sul letto senza flettere gli arti inferiori (segno di Kernig). La flessione del capo è seguita da quella degli arti inferiori (questo è uno dei segni di Brudzinski). Sono possibili anche segni vegetativi, come una alternanza di atti respiratori profondi con periodi prolungati di pausa respiratoria (respiro meningitico). A questo corteo di segni e sintomi si associano spesso disturbi psichici (agitazione o torpore, fino allo stato confusionale), paralisi di nervi cranici, disturbi vasomotori. Nei neonati i sintomi sono sfumati o assenti: la rigidità nucale può mancare e, anzi, la nuca può essere ciondolante; frequenti sono invece le crisi epilettiche tipo grande male, le ipercinesie in genere e l'irrequietezza. La più frequente fra le meningiti purulente è la meningite meningococcica, causata da Neisseria meningitidis (meningococco), il quale viene trasmesso dai soggetti meningitici e dai portatori sani per mezzo di goccioline di secrezione nasofaringea; dalla mucosa nasale, attraverso la via ematica, raggiunge le meningi ed eventualmente altre sedi. La meningite meningococcica può avere anche un’evoluzione fulminante, con petecchie ed emorragie disseminate, coma e morte in poche ore. Se dà sintomi meningitici si parla di „sepsi fulminante encefalitica“; in assenza di tali sintomi si ha la sindrome di Waterhouse-Friderichsen, propria dei primi due anni di vita e caratterizzata da infarto surrenalico.

Diagnosi e terapia

La diagnosi è soprattutto affidata alla puntura lombare ( rachicentesi): il liquor è infatti precocemente alterato e mostra quadri caratteristici: nella meningite purulenta è torbido e purulento, con pressione, numero di cellule e concentrazione di proteine molto aumentate, e con glucosio e cloruri diminuiti; nella meningite virale la pressione è invece modicamente aumentata, l’aspetto è limpido, le cellule (quasi esclusivamente linfociti) numerose, le proteine normali (dissociazione albumino-citologica), il glucosio e i cloruri normali; nella meningite tubercolare il liquor, iperteso, apparentemente limpido, è pulverulento a luce incidente, con formazione di un fine reticolo di fibrina (reticolo di Mya), con albumina e linfociti aumentati, glicorrachia e clorurorrachia ridotte. Il micobatterio può talvolta essere evidenziato al microscopio ottico e, più sicuramente, mediante inoculazione in cavia. La diagnosi di certezza della meningite meningococcica si ha con l’isolamento del meningococco. L'evoluzione è variabile: solitamente iperacuta nelle meningiti meningococciche, acuta in quelle virali o da altri batteri, subacuta in quelle tubercolari e cronica in caso di sifilide o criptococcosi. La prognosi è generalmente buona per le meningiti virali, riservata per quelle batteriche. In questi casi, la terapia è antibiotica mirata: nell'attesa dei risultati dell'esame del liquor, è necessario avviare una terapia antibiotica empirica basata sull'età del paziente e sul genere di microrganismo più frequente a quell'età. Dopo il riconoscimento dell'agente eziologico, l'antibiotico o gli antibiotici in corso potranno eventualmente essere sostituiti o affiancati da altri, secondo i protocolli internazionali (che individuano un certo numero di varianti, in considerazione del grande numero e della diversità dei microrganismi che possono essere coinvolti e della comparsa di ceppi resistenti). La terapia dev'essere condotta in condizioni di rigoroso isolamento. Agli antibiotici possono essere associati farmaci cortisonici (desametasone), soprattutto nelle meningiti da Haemophilus dei bambini. Altri interventi si rendono necessari a seconda della gravità del quadro clinico, fino alle manovre di rianimazione. Vanno tenute sotto controllo frequenza cardiaca e respiratoria, temperatura, pressione arteriosa, equilibrio acido-base ed elettrolitico. Molto importante è la profilassi delle persone che sono venute a contatto con il malato, a base di rifampicina e sulfamidici. Le sequele comprendono -talora- ipoacusia, ritardo mentale, convulsioni, problemi comportamentali.
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